Agir contre les PERTURBATEURS ENDOCRINIENS : L’affaire de tous
75% des Français sont favorables à une interdiction générale par la loi des perturbateurs endocriniens.

RISQUES LIES AUX PCB et DIOXINES :
ARTICLES PARUS DE AVRIL A JUIN 2011
DANS LA LITTERATURE SCIENTIFIQUE (Source PubMed)

FAITS MARQUANTS

PCB/dioxins/furanes : Confirmation des effets délétères sur le développement (poids de naissance circonférence de la tête réduits), le système nerveux (déficits cognitifs, attentionnels, hyperactivité), la reproduction aussi bien chez l’homme qu’expérimentalement), le système cardiovasculaire (athérosclérose), la sphère hépato-gastrointestinale et le système immunitaire (risque infectieux). L’importance de l’exposition prénatale est mise en avant dans les troubles comportementaux et de la reproduction. Les mécanismes cellulaires et moléculaires se précisent : activation AhR, altération de la production de cytokines immunomodulatrices, action sur les cytochromes CYP1A, activation des voies cellulaires de l’apoptose (perturbation de l’activité mitochondriale et augmentation de la production de radicaux libres), action épigénétique (altération des microRNA, hypométhylation), de nouvelles cibles sont identifiées (facteur de transcription REST). L’exposition est essentiellement alimentaire et l’allaitement contribue notablement à cette exposition.

CHEZ L’HOMME

Effet physiopathologiques :

– les dioxines induisent dans les lymphocytes T humains des effets à long terme en augmentant dans la sous-population de lymphocytes CD4+ la production de la cytokine IL-22 (rôle dans l’initiation de la réponse immunitaire innée)

– L’exposition prénatale aux PCB et dioxines est associée chez le jeune enfant à des infections et gênes respiratoires.

– L’exposition prénatale aux organochlorés se traduit par une taille, un poids de naissance et un tour de tête inférieurs à la normale.

– L’imprégnation des futures mères en organochlorés est associée à un raccourcissement de la gestation décidé par césarienne.

– La prévalence du diabète est plus élevée chez les femmes exposées aux PCB dans le cadre de leur activité professionnelle (usine de transformateurs) et est associée à une altération du statut hormonal (FSH, T3, DHEAS).

– Chez des sujets exposés aux PCB, la prévalence du diabète est positivement associée à certains PCB (146, 180) mais négativement avec d’autres (163, 164, 170).

Effets in vitro :

– Des PCB (28 et 52) prélevés dans l’air ambiant ont un impact sur des kératinocytes humains, ce qui pourrait avoir des conséquences sur le vieillissement accéléré ou la cancérogénèse.

– Modification du fonctionnement des mitochondries.

– Les PCB sont neurotoxiques

– La dioxine en combinaison avec les œstrogènes, inhibe l’expression du gène CD82 (inhibiteur de la prolifération) ce qui favorise la progression métastatique des cellules endométriales stromales .

CHEZ L’ANIMAL

Chez le rat :

– Effets néfastes des PCB-DL sur les activités neuromotrices impliquant une augmentation de la libération de glutamate et d’une diminution de la libération de dopamine.

– Les PCB perturbent les mécanismes de transmission synaptique au niveau de l’hippocampe chez le nouveau-né.

– Certains PCB réduisent in vivo lors du développement la production de l’hormone thyroïdienne T4.

Chez la souris :

– Chez la souris exposée in utero à des PCB, l’AhR joue un rôle important dans l’induction de CYP1 permettant la détoxification intestinale limitant ainsi l’exposition des descendants aux polluants.

– Les dioxines occasionnent des lésions hépatiques expliquées par un dérèglement de l’expression de micro-ARN et une altération de l’enzyme COX-2.

– La dioxine participe à l’activation d’une voie inflammatoire conduisant à l’établissement de lésions d’athérosclérose.

– L’exposition aux dioxines durant la période fœtale active l’expression de certaines chémokines dans le cerveau des souriceaux ce qui pourrait rendre compte de troubles neurocomportementaux à l’âge adulte.

– Confirmation sur la neurotoxicité des dioxines.

– Etude qui apporte un élément de compréhension à la neurodégénérescence associée à l’exposition aux PCB, telle que la maladie d’Alzheimer.

– PCB : diminution de la prolifération des cellules germinales associée à une apoptose (toxicité testiculaire).

REVUE GÉNÉRALE SUR LES PCB ET LES DIOXINES

– Revue générale sur l’impact des polluants perturbateurs endocriniens sur la physiologie, la biochimie, fonctionnalité de l’appareil reproducteur et ses conséquences physiopathologiques

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RISQUES LIES AUX PCB et DIOXINES :

ARTICLES PARUS DE JANVIER A MARS 2011

DANS LA LITTERATURE SCIENTIFIQUE (Source PubMed)

FAITS MARQUANTS

On note des effets délétères sur le développement, la reproduction et le système nerveux central chez des animaux (souris, rats) dont la mère a été exposée aux PCB durant la gestation, et sur les fonctions immunomodulatrices de cellules immunitaires.

Les modifications épigénétiques sont de plus en plus mises en avant et les mécanismes moléculaires (rôle AhR, expression de gènes de l’apoptose, de la prolifération, voies de signalisation de l’inflammation) commencent à être de mieux en mieux identifiés.

CHEZ L’HUMAIN
Effet physiopathologiques :

– Association positive entre l’exposition aux PCB dans les 10 précédentes années et l’apparition d’un lymphome non Hodgkinien.

– Les PCB pourraient être un facteur significatif de la régulation de la pression sanguine.

– Baisse de fécondité chez les mères imprégnées en PCB.

– Modification du délai pour concevoir.

– Effet sur l’expression de gènes impliqués dans le développement génito-urinaire.

Effets in vitro :

– L’expression de 221 gènes est modulée par la dioxine, avec des effets sur la prolifération cellulaire, le métabolisme glucidique et lipidique, la transmission nerveuse et la fertilité.

– La dioxine perturbe la différenciation des sébocytes et les orientant vers le phénotype kératinocyte.

– Effets des PCB sur l’activité des récepteurs postsynaptiques activés par le neurotransmetteur GABA(A) qui pourraient aider à comprendre les troubles neurologiques.

CHEZ L’ANIMAL

Chez le rat :

– Les PCB administrés durant la gestation induisent une masculinisation et/ou déféminisation du système neuronal hypothalamique qui contrôle la reproduction, et perturbent le cycle oestrogénique chez les femelles.

– L’exposition prénatale aux PCB chez la rate gestante altère dès la naissance le processus de différenciation sexuelle régulée par les hormones neuroendocriniennes.

– La dioxine altère la fonction et la viabilité des cellules de Sertoli en augmentant le stress oxydatif.

Chez la souris :

– Les dioxines Inhibent la différenciation des lymphocytes B.

– L’activation de l’AhR par les dioxines durant la grossesse affecte le développement du tissu mammaire.

– Les dioxines pourraient provoquer des problèmes cardiaques.
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